Tarczyca FT3, FT4 i TSH

Co jest objęte?

Bezpłatny T3 jest podtypem darmowych hormonów tarczycy. Tyroksyna jest wytwarzana w tarczycy i można ją znaleźć w krążeniu krwi w dwóch postaciach: związanych z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG) lub niezwiązaną z dowolnym białkiem wiążącym, znanym jako wolny T4 (FT4). Bezpłatny T3 istnieje jako niezwiązana forma T3 w postaci niedociągnącej błony plazmatycznej lub perspektywizacji błony. Nieprzestrzegalność FT3 błony plazmatycznej oznacza, że ​​musi on wchodzić do komórek przez aktywny transport przez białka receptora błony. Zatem ilość całkowitego FT3 zależy od tego, ile jest związane zarówno TBG, jak i ile nie. Normalne stężenie w surowicy zakresy FT3 od 1,8 do 4 pg/ml (gram Pico na mililitr). FT4 i niezwiązane FT3 są zazwyczaj od 6,5 do 21,7 gramów pico na mililitr, przy czym wolne T3 ma wyższe stężenie niż wolna tyroksyna (FT4) w surowicy.

FT4 i FT3 są związane z białkiem transportowym, znanym jako globulina wiążąca tyroksynę (TBG), która transportuje hormony w krążeniu. Jednak ze względu na swój duży rozmiar nie może przechodzić przez błony komórkowe, a zatem nie jest łatwo dostępny do użycia przez komórki. Jako takie, tylko nieograniczone cząsteczki hormonalne mogą być wykorzystywane przez komórki. Oprócz TBG istnieją inne białka, które wiążą T4 i T3 w krążeniu, w tym transthytretyna i albumina. Podczas gdy zarówno TBG, jak i TBPA mają wysokie powinowactwo do T4, różnią się one odpowiednimi powinowactwem o wiązanie z wolnym T3: Podczas gdy TBPA ma wyższe powinowactwo niż TBG, albumina ma jeszcze niższe powinowactwo niż nadtytrytyna.

Bezpłatny T3 jest jedyną aktywną postacią hormonu T3, a drugą jest jego nieaktywny metabolit de-jodowany, znany jako odwrotna trijodotyronina (RT3). Ilość samych FT4 i FT3 nie ma żadnego wpływu na aktywność metaboliczną komórkową. Wszystkie hormony są białkami, które przekazują komunikaty do komórek, aby mogły wykonywać określone funkcje w różnych częściach ciała. Ponieważ jednak tylko bardzo mały odsetek jest dostępny w danym momencie (~ 0,1% bezpłatny T4), system sprzężenia zwrotnego w tarczycy służy do regulacji ich stężeń). .

Chociaż FT3 jest uważany za główną formę regulującą aktywność metaboliczną, istnieją pewne obszary, w których wolny T4 jest bardziej aktywny niż wolny T3. Należą do nich: obszary w ośrodkowym układzie nerwowym i mięsień szkieletowych, które mają również większe powinowactwo do wiązania z TBG ze względu na ich duże ilości tych receptorów w porównaniu z innymi tkankami w całym ciele. W związku z tym większość tkanek wykazuje preferencję dla białek receptorowych o wyższym powinowactwie do wiązania zarówno z wolnymi cząsteczkami hormonów T4 lub wolnymi T3. Zjawisko to może powodować wzrost metabolizmu komórkowego przez aktywację kinaz białkowych (), które są enzymami, które katalizują różne rodzaje reakcji fosforylacji. Fosforylacja białka jest procesem odpowiedzialnym za regulację licznych zdarzeń komórkowych, w tym ekspresję genów, syntezę białek i metabolizmu, aktywność enzymatyczną (w tym zaangażowaną w metabolizm lipidów) oraz przeżycie komórek lub przeżycie komórek. Jeśli chcesz uzyskać więcej szczegółów, odwiedź nasz kompleksowy przewodnik Badanie krwi tutaj.

Oprócz roli w regulacji aktywności metabolicznej poprzez te mechanizmy, wiadomo, że wolny T3 aktywuje transkrypcję receptorów jądrowych, które kodują enzymy zaangażowane w biosyntezy cholesterolu. Może to prowadzić do wzrostu stężeń cholesterolu i trójglicerydów w surowicy. Jako taki, obniżone poziomy FT3 mogą przyczyniać się do zmniejszenia aktywności metabolicznej poprzez hamowanie produkcji tych związków, a także zmniejszenie ich późniejszego pobierania do komórek, które wymagają tego do produkcji energii. Chociaż nie potwierdzono badań naukowych, istnieją dowody sugerujące, że zmniejszone poziomy mogą być związane z wyższym ryzykiem niektórych rodzajów raka (np. Rolę jelita grubego, piersi i płuca).

Jak wspomniano wcześniej, wolny T3 jest preferowaną postacią hormonu w ośrodkowym układzie nerwowym (CNS) i należy to rozważyć, jeśli chodzi o leczenie stanów związanych z utratą masy ciała lub kontrolą napadu. Wynika to z faktu, że uważa się, że większość leków przeciwdrgawkowych działa poprzez zmniejszenie zapotrzebowania na energię w neuronach. Jako takie, leki te wymagają skutecznego sposobu wykorzystywania dostępnej energii z węglowodanów i tłuszczów, które można przekształcić w cząsteczki ATP (źródło energii komórkowej) odpowiednio poprzez glikolizę i beta-utlenianie. Aby mieć wpływ na ilość krążącego swobodnego T3 we krwi, te leki przeciwdrgawkowe wykorzystują białka o wyższym powinowactwie do wiązania, takich jak TBG i transtiretyna.

Jak wspomniano wcześniej, uważa się również, że wolny T3 jest zaangażowany w regulację szybkości transkrypcji genów poprzez aktywację czynników transkrypcyjnych. Dlatego może wpływać na wzrost i podział komórek, a także różnicowanie komórkowe (tj. Zmiany fenotypu komórki) poprzez jej interakcję z neurotransmiterami monoaminy (takimi jak noradrenalina). Mechanizm ten został powiązany z wieloma zaburzeniami neurodegeneracyjnymi, w tym chorobą Alzheimera (). Biorąc pod uwagę, że hormon ten bierze udział w utrzymywaniu aktywności metabolicznej w różnych tkankach w organizmie (), jego zmniejszone poziomy zostały powiązane z utratą masy ciała lub zmniejszoną witalnością w czasie, stanem znanym jako zespół chorego euthyroid (). Ponadto niski poziom wolnego T3 może również prowadzić do zmniejszenia wzrostu i rozwoju u dzieci, które mogą doprowadzić do ich zahamowanego wzrostu. Ze względu na ten wpływ na metabolizm i transkrypcję genów, wolny T3 uznano za ważny biomarker do oceny funkcjonowania tarczycy i ogólnego stanu zdrowia u pacjentów.

Podsumowując, wolny T3 jest krytycznym hormonem, który wpływa na aktywność metaboliczną w całym ciele. Aktywacja kinaz białkowych i czynników transkrypcyjnych to tylko niektóre z mechanizmów, za pomocą których mogą wpływać na funkcję komórkową. Niski poziom został powiązany z utratą masy ciała, zmniejszoną produkcją energii i zwiększoną podatnością na niektóre rodzaje raka, a także zaburzenia neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera. Jako takie, monitorowanie stężeń w surowicy za pomocą odpowiednich testów diagnostycznych jest ważnym krokiem do oceny funkcjonowania tarczycy u pacjentów. Jednak ze względu na jego rolę w regulacji różnych funkcji w wielu tkankach w całym ciele () należy przeprowadzić dodatkowe badania na jego wpływ na komórki w innych układach narządów, zanim wyciągnie wnioski dotyczące jego ogólnego fizjologicznego wpływu na stan zdrowia i postęp choroby.

Bezpłatny T3 przyczynia się do reakcji metabolicznych w całym ciele, w tym glikolizy i beta-utleniania w celu wygenerowania cząsteczek ATP dla energii komórkowej. Jest to niezbędne do funkcjonowania poznawczego ośrodkowego układu nerwowego (CNS). Uważa się, że szczególne leki przeciwdrgawkowe, takie jak karbamazepina i walproinian, działają poprzez zmniejszenie zapotrzebowania na energię w neuronach; Dlatego leki te wymagają skutecznego sposobu wykorzystywania dostępnej energii z węglowodanów i tłuszczów, aby można je było przekształcić w cząsteczki ATP. Aby zmniejszyć krążące poziomy T3, te leki przeciwdrgawkowe wykorzystują białka o wyższym powinowactwie do wiązania, takich jak TBG i transthiretyna. Bezpłatny T3 wpływa również na szybkość transkrypcji genów poprzez aktywację czynników transkrypcyjnych, które zmieniają wzrost i podział komórek, a także różnicowanie komórkowe. Na przykład wpływa na pewne zaburzenia neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera (AD). Ponadto niski poziom wolnego T3 może również prowadzić do zmniejszenia wzrostu i rozwoju u dzieci. W rezultacie monitorowanie stężeń w surowicy za pomocą testów diagnostycznych jest ważnym krokiem do oceny funkcjonowania tarczycy u pacjentów. Jednak przed rysowaniem należy przeprowadzić dodatkowe badania dotyczące wpływu tego hormonu na inne systemy narządów