TMG vs Méthylfolate pour le support de la méthylation

Révisé médicalement par le Dr Zeeshan Afzal (MBBS), médecin-conseil chez Welzo.
Écrit par l'équipe éditoriale de Welzo Longevity · Dernière mise à jour : 23 juillet 2026 · Temps de lecture : environ 13 minutes
Cet article est fourni à titre d'information générale et ne remplace pas conseils médicaux individuels. Parlez à votre médecin généraliste ou à votre pharmacien avant de commencer tout supplément, en particulier si vous êtes enceinte, si vous prenez des médicaments sur ordonnance ou si vous gérez une maladie diagnostiquée.

TMG et le méthylfolate sont tous deux vendus comme « support de méthylation », mais ils ne sont pas interchangeables. Le TMG (triméthylglycine, également appelé bétaïne) donne directement un groupe méthyle, via une enzyme présente principalement dans le foie et les reins. Le méthylfolate (5-MTHF) alimente la voie du folate et de la vitamine B12 qui opère dans pratiquement toutes les cellules du corps.

Pour une vue d'ensemble, consultez notre guide des piliers des suppléments de longévité et notre guide détaillé des avantages, des effets secondaires et de la posologie de Avantages du NMN, effets secondaires et posologie. Si TMG est la voie que vous choisissez, il est disponible sous le nom Welzo Ultra Purity TMG, aux côtés des gammes complètes NMN supplément et anti-âge et longévité .

Les deux composés abaissez l'homocystéine par différentes portes - c'est précisément pourquoi le choix entre elles dépend de votre alimentation, de votre génétique, de vos analyses de sang et de ce qu'il y a d'autre dans votre pile. Si vous êtes arrivé ici parce que vous prenez un précurseur du NAD+ et que vous avez lu qu'il « brûle les groupes méthyle », la version courte est ci-dessous et le mécanisme est expliqué en détail plus bas.

TMG vs méthylfolate à un coup d'oeil

Avant la biochimie, voici la comparaison pratique que la plupart des gens recherchent.

Ce que la méthylation fait réellement dans le corps

La méthylation est le transfert d'une unité à un carbone - un groupe méthyle, écrit CH₃ - d'une molécule à une autre. Cela semble trivial. Ce n'est pas. Le transfert de méthyle active et désactive les gènes, construit et décompose les neurotransmetteurs tels que la dopamine, la sérotonine et l'adrénaline, produit de la créatine et de la phosphatidylcholine, conditionne les toxines pour l'excrétion et maintient les modèles de méthylation de l'ADN qui sont utilisés pour estimer l'âge biologique . La perte de configuration épigénétique stable est l'une des. La perte de configuration épigénétique stable est l’une des causes reconnues marques reconnues du vieillissement, c'est pourquoi la méthylation est devenue une telle préoccupation dans les cercles de longévité.

Le cycle méthionine-homocystéine en anglais simple

Presque toutes les réactions de méthylation dans le corps utilisent le même donneur universel : la S-adénosylméthionine, ou SAM. Une fois que SAM cède son groupe méthyle, il devient S-adénosylhomocystéine (SAH), qui est ensuite décomposé en homocystéine. L'homocystéine se trouve à la croisée des chemins avec trois destins possibles :

1. Reméthylation via le folate et le B12 — la méthionine synthase prend un groupe méthyle du 5-méthyltétrahydrofolate (méthylfolate) et, en utilisant la vitamine B12 comme cofacteur, reconvertit l'homocystéine en méthionine. Cette voie s'étend dans pratiquement toutes les cellules.
2. Reméthylation via la bétaïne — BHMT prend un groupe méthyle directement du TMG et reconvertit l'homocystéine en méthionine, produisant de la diméthylglycine (DMG) comme sous-produit. Cette voie est concentrée dans le foie et les reins.
3. Transsulfuration — l'homocystéine est engagée de manière irréversible dans la cystéine et finalement dans le glutathion, via la cystathionine bêta-synthase, qui nécessite la vitamine B6.

Dans des conditions physiologiques normales, on pense que les deux voies de reméthylation contribuent à peu près également à l'élimination de l'homocystéine dans human.^[11] Ce seul fait est tout l'argument de cet article : ce sont des systèmes parallèles avec une redondance partielle, donc celui que vous devez prendre en charge dépend de celui qui est sous pression.

Pourquoi l'homocystéine est le marqueur dont tout le monde parle

L'homocystéine est utilisée comme une lecture pratique et peu coûteuse de l'état de méthylation, et des niveaux élevés sont systématiquement associés au risque cardiovasculaire et cognitif dans les données d'observation. Il est cependant important d’être honnête sur ce que montrent les essais d’intervention. Une méta-analyse de 19 essais contrôlés randomisés incluant 47 921 participants a révélé que la supplémentation en vitamine B ne réduisait pas le risque de maladie cardiovasculaire, d'infarctus du myocarde, de maladie coronarienne ou de décès cardiovasculaire, bien qu'elle réduisait le risque d'accident vasculaire cérébral d'environ 12 %. Cette nuance est importante, et c'est la même approche fondée sur les preuves que nous appliquons dans notre guide sur les^[7]

En d’autres termes : réduire l’homocystéine est un objectif raisonnable pour l’entretien métabolique, mais aucun supplément ne doit vous être vendu comme assurance contre une crise cardiaque. Cette nuance est importante, et c’est la même optique axée sur les preuves que nous appliquons dans notre guide pour les suppléments de longévité qui ne fonctionnent pas.

Qu'est-ce que le TMG (triméthylglycine) ?

TMG est une glycine avec trois groupes méthyle attachés à son azote. Il a été isolé pour la première fois à partir de la betterave sucrière (Beta vulgaris), d'où son nom alternatif bétaïne. Chimiquement, c'est un zwitterion et biologiquement, il remplit deux fonctions : il agit comme un osmolyte qui aide les cellules à gérer l'équilibre hydrique et il agit comme un donneur de méthyle.

Comment fonctionne le TMG : la voie BHMT

Lorsque l'homocystéine s'accumule dans les tissus hépatiques ou rénaux, le BHMT enlève un groupe méthyle du TMG et le transmet à l'homocystéine, régénérant ainsi la méthionine. Le TMG devient du DMG (diméthylglycine), qui peut être davantage déméthylé et réinjecter éventuellement des unités à un carbone dans le pool de folate. Notamment, cette réaction nécessite pas de vitamine B12 ni de folate, c'est exactement pourquoi le TMG intéresse les personnes dont la voie des folates est compromise.

Sources alimentaires de TMG

La plupart des gens consomment entre 100 et 400 mg de bétaïne par jour à partir de l'alimentation, bien que l'apport varie énormément en fonction du régime alimentaire. Les produits à base de blé et de betterave dominent la liste.^[12]

Ce que montrent les preuves pour le TMG

Les données sur l'homocystéine pour la bétaïne sont inhabituellement claires pour un ingrédient de supplément, car la bétaïne anhydre est également un médicament autorisé (Cystadane) pour le traitement de la maladie héréditaire rare, l'homocystinurie.

• Dose-réponse chez les adultes en bonne santé. Trente-quatre hommes et femmes en bonne santé ont pris 1 g, 3 g et 6 g de bétaïne par jour pendant des périodes consécutives d'une semaine. L'homocystéine totale plasmatique moyenne a diminué respectivement de 1,1 % (non significatif), 10,0 % et 14,0 %. L'ajout de 1 mg d'acide folique à la dose de 6 g a produit une réduction supplémentaire de 5 %, confirmant que les deux voies sont additives plutôt que duplicatives.^[3]
• Pics d'homocystéine après les repas. Dans un essai randomisé de six semaines chez des personnes présentant un taux d'homocystéine légèrement élevé, la bétaïne a atténué l'augmentation de l'homocystéine après une charge de méthionine, un effet que l'acide folique ne s'est pas reproduit. au même degré.^[4]
• Position réglementaire. Après avoir examiné les preuves de l'essai, l'Autorité européenne de sécurité des aliments a conclu que l'allégation était fondée et que l'UE a autorisé « la bétaïne contribue au métabolisme normal de l'homocystéine » pour les aliments fournissant au moins 500 mg par portion, avec un effet bénéfique obtenu à partir de 1,5 g/jour.^[1][2]
• Utilisation clinique. Dans un registre de 125 patients atteints d'homocystinurie traités pendant une durée moyenne de 7,4 ans, la bétaïne anhydre a produit une réduction globale moyenne de l'homocystéine plasmatique de 29 %.^[5]

Si vous avez décidé que le TMG fait partie de votre routine, notre guide d'approvisionnement pratique au Royaume-Uni couvre les marques, les formats et les prix : where acheter du TMG au Royaume-Uni.

Qu'est-ce que le méthylfolate (5-MTHF) ?

Le folate est de la vitamine B9. Il existe sous plusieurs formes, et la distinction entre elles est à l'origine de la plus grande confusion dans cette catégorie :

• Folic alimentaire — les formes de polyglutamate naturelles présentes dans les légumes-feuilles, les légumineuses et le foie.
• Acide folique — la forme synthétique entièrement oxydée utilisée dans l'enrichissement et la plupart des suppléments bon marché. Il n'est pas biologiquement actif jusqu'à ce que le corps le réduise, d'abord en dihydrofolate puis en tétrahydrofolate, via l'enzyme dihydrofolate réductase, avant de pouvoir être méthylé.
• Méthylfolate (L-5-MTHF, acide lévoméfolique) — la forme finie et active qui circule déjà dans le sang et traverse les tissus, y compris à travers la barrière hémato-encéphalique.

Comment fonctionne le méthylfolate : l'étape MTHFR

L'enzyme méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) effectue la conversion finale du 5,10-méthylène-THF en 5-méthyl-THF. Un variant mononucléotidique courant, C677T, produit une enzyme thermolabile ; les personnes porteuses de deux copies (le génotype TT) ont environ la moitié de l'activité enzymatique de celles possédant le génotype CC commun, et une homocystéine en conséquence plus élevée.^[8] La supplémentation en méthylfolate évite complètement l'étape lente, car vous fournissez le produit de la réaction plutôt que le substrat.

Méthylfolate vs acide folique : ce que montrent réellement les données

Dans une étude croisée randomisée, des femmes en bonne santé ont reçu soit 400 µg d'acide folique, soit 416 µg de [6S]-5-MTHF. Le bras méthylfolate a produit un pic plasmatique de folate significativement plus élevé et une zone sous la courbe significativement plus grande, avec un temps d'atteinte du pic plus rapide - et cela était vrai quel que soit le génotype MTHFR. L'acide folique non métabolisé est apparu régulièrement dans le plasma après l'administration d'acide folique, mais rarement après l'administration de méthylfolate.^[6] Une étude pharmacocinétique distincte chez des patients cardiovasculaires homozygotes pour le C677T est parvenue à la même conclusion sur la biodisponibilité.^[10]

L'Office of Dietary Supplements des États-Unis le dit clairement : les suppléments contenant du 5-MTHF peuvent être meilleurs que l'acide folique pour certaines personnes atteintes de la variante MTHFR C677T, car leur corps peut utiliser cette forme plus facilement.^[7]

Sources alimentaires de folate

Légumes à feuilles vert foncé (épinards, chou frisé, légumes verts de printemps), brocoli, choux de Bruxelles, asperges, lentilles, pois chiches, haricots, foie, avocat et agrumes. Le folate est sensible à la chaleur et soluble dans l’eau, donc une forte ébullition en détruit une proportion significative – la cuisson à la vapeur ou le sautage rapide en conserve bien plus. Les adultes britanniques ont besoin de 200 µg de folate par jour, soit un supplément recommandé de 400 µg pour toute personne enceinte ou essayant de concevoir.^[9]

TMG vs méthylfolate : face-à-face

Mécanisme : donneur direct vs porteur enzymatique

TMG est un donneur stoechiométrique de méthyle : il transporte physiquement trois groupes méthyles et en donne un. Le méthylfolate est un porteur dans un cycle catalytique : il délivre un groupe méthyle et est régénéré. En pratique, c'est pourquoi le TMG est dosé en grammes et le méthylfolate en microgrammes. Cela signifie également que le TMG peut être « épuisé » par une forte demande de méthylation d'une manière qu'un cycle de folate fonctionnel ne peut en grande partie pas.

Couverture : quels tissus bénéficient

C'est la différence la plus sous-estimée. L'expression du BHMT est largement limitée au foie et aux reins chez l'homme. La méthionine synthase est omniprésente. Si votre préoccupation est d’ordre neurologique – humeur, cognition, santé nerveuse – la voie du folate et de la B12 est la plus pertinente, et le TMG ne la remplacera pas. Si votre préoccupation est hépatique – stéatose hépatique, stress hépatique lié à l’alcool ou élimination d’une charge d’homocystéine après un repas riche en protéines – le TMG agit exactement là où se trouve la demande. Le TMG a un effet plus important sur l’homocystéine

Diminution de l'homocystéine : laquelle est la plus forte ?

Aux doses de supplément standard, le folate est l’outil le plus efficace par milligramme, et c’est le nutriment de première intention dans chaque protocole clinique pour l’augmentation de l’homocystéine. Le TMG a un effet plus important sur post-methionine-load – le pic qui suit un repas riche en protéines – car la route BHMT dispose d’une capacité disponible qui peut être recrutée à la demande. Les deux ensemble ont surpassé l'un ou l'autre seul dans l'essai dose-réponse décrit ci-dessus.^[3]

Génétique : le MTHFR change-t-il la réponse ?

Si vous êtes porteur du génotype TT, le méthylfolate est le premier choix le plus logique, car il contourne l'enzyme altérée. Le TMG est un deuxième levier raisonnable, car le BHMT n’est absolument pas affecté par le statut MTHFR : il offre une porte alternative lorsque la porte principale est rigide. Notez cependant que les résultats du génotypage destinés directement au consommateur doivent être interprétés avec un clinicien plutôt que d’agir unilatéralement ; un résultat d'homocystéine élevé est un chiffre bien plus exploitable qu'un génotype seul.

Coût par mois

Les deux sont parmi les ingrédients les moins chers de la catégorie longévité. La poudre de TMG coûte généralement quelques centimes par gramme ; le méthylfolate à 400–800 µg est généralement inclus dans tout complexe B décent à un coût marginal négligeable. Ni l'un ni l'autre ne devrait constituer un élément de campagne important - un point que nous soulignons en détail dans notre analyse de pourquoi les suppléments sont chers et notre Analyse des coûts de longévité au Royaume-Uni.

Lequel devriez-vous prendre ?

Choisissez le méthylfolate si…

• Votre apport en folate est vraiment faible — peu de légumes, régimes restrictifs, forte consommation d'alcool, maladie cœliaque ou inflammatoire de l'intestin.
• Vous êtes porteur du génotype MTHFR C677T TT ou avez pris de l'acide folique sans bouger votre chiffres.
• Vous êtes enceinte, envisagez une grossesse ou êtes en âge de procréer – bien que dans cette situation spécifique, suivez les conseils du NHS et prenez le supplément de 400 µg recommandé plutôt que d'improviser.^[9]
• Votre intérêt est cognitif ou lié à l'humeur, là où la voie de la méthionine synthase à l'échelle du corps compte le plus.
• Vous suivez un régime à base de plantes - consultez notre guide pour suppléments de longévité végétaliens, où B12 est l'écart le plus urgent.

Choisissez TMG si…

• Vous prenez une dose quotidienne élevée d'un précurseur NAD+ (expliqué dans la section suivante).
• Votre alimentation est pauvre en germe de blé, en son, en quinoa et en betterave — la consommation de bétaïne suit de près ces aliments.
• Votre homocystéine reste élevée malgré un bon statut en folate et en B12.
• Vous vous entraînez dur : la bétaïne est une aide ergogène bien établie dans la littérature sur la force et la puissance, indépendamment de son rôle de méthylation.
• La santé du foie est une priorité, étant donné le rôle de la bétaïne dans la graisse hépatique. métabolisme.^[13]

Quand prendre les deux est logique

Pour la plupart des personnes qui établissent une routine de longévité, la réponse est les deux – à des doses modestes. L'essai dose-réponse a montré que la combinaison surpassait l'un ou l'autre des nutriments seuls.^[3] Une base de référence raisonnable est un complexe B fournissant du méthylfolate et de la méthylcobalamine, plus 500 mg à 1 g de TMG si vous utilisez un précurseur NAD+. Si vous créez une routine à partir de zéro, commencez par notre guide étape par étape sur comment démarrer les suppléments de longévité et plus largement. Guide des suppléments de longévité.

La connexion NMN et NAD+ : pourquoi on dit aux utilisateurs de NMN de prendre du TMG

C'est la raison la plus courante pour laquelle les gens recherchent du TMG en premier lieu, elle mérite donc une réponse honnête.

L'excès de nicotinamide dans le corps est éliminé par une enzyme appelée nicotinamide N-méthyltransférase (NNMT). NNMT prend un groupe méthyle de SAM et l'attache au nicotinamide, produisant du 1-méthylnicotinamide et du SAH.^[14] Parce que SAH est le précurseur immédiat de l'homocystéine, l'activité NNMT régulée positivement consomme des groupes méthyle et génère de l'homocystéine comme sous-produit. C'est la base mécanistique des conseils largement répétés d'associer le TMG avec le NMN ou le NR.

Si vous utilisez cette combinaison, deux autres ressources vous aideront : notre analyse de la pile NMN, TMG et resvératrol, et le supplément plus large NAD+. guide. Pour une option à haute résistance testée par des tiers, NMN Pro 1000 est le produit que la plupart des clients Welzo associent à TMG, et les questions de timing trouvent leur réponse dans quand prendre NMN.

Dosage, timing et cofacteurs

TMG dosage

Dosage de méthylfolate

Pour un usage général, 400 à 800 µg de L-5-MTHF par jour est la plage standard, qui est également la plage trouvée dans les bons produits du complexe B. Les adultes britanniques ont besoin de 200 µg de folate par jour au total, et le NHS note qu'il est peu probable que la prise de 1 mg ou moins par jour d'acide folique supplémentaire soit nocive. work^[9] Des doses plus élevées de méthylfolate – la gamme de plusieurs milligrammes utilisées en complément dans certains protocoles psychiatriques – ne doivent être prises que sous surveillance médicale.

Les cofacteurs qui font fonctionner l’un ou l’autre

• Vitamine B12 (méthylcobalamine ou hydroxocobalamine) — non négociable si vous prenez du méthylfolate. Sans B12, la méthionine synthase se bloque et le folate est piégé sous sa forme méthylique.
• Vitamine B6 (P5P) — entraîne la sortie de transsulfuration, c'est ainsi que l'homocystéine quitte le cycle plutôt que d'être recyclée à l'infini.
• Riboflavine (B2) — un cofacteur de l'enzyme MTHFR elle-même, et souvent la pièce manquante chez les personnes atteintes de variantes C677T.
• Glycine — tampons groupes méthyles excédentaires. Utile si vous trouvez les donneurs de méthyle trop stimulants.

Timing

TMG est soluble dans l'eau et peut être pris avec ou sans nourriture, bien que le prendre avec un repas réduise les légers troubles gastro-intestinaux remarqués par certaines personnes. De nombreux utilisateurs le prennent le matin avec leur précurseur NAD+. Il est également préférable de prendre le méthylfolate le matin, car une minorité de personnes le trouvent activé à l'approche de l'heure du coucher. Notre calendrier des suppléments trace un programme quotidien complet, et si vous vous demandez ce qui peut partager une dose en toute sécurité, voir pouvez-vous prendre des suppléments ensemble et quels suppléments prendre l'estomac vide.

Effets secondaires, sécurité et qui devrait éviter eux

Effets secondaires du TMG

• Cholestérol. Le signal le plus clair. Des doses de 6 g/jour ont augmenté le cholestérol total et le LDL dans plusieurs essais, et une dose de 4 g/jour a augmenté le cholestérol total et le LDL chez les participants en surpoids atteints du syndrome métabolique, mais pas chez les sujets de poids normal.^[15][2] C'est pourquoi l'UE impose un avertissement au-dessus de 4 g/jour et pourquoi nous ne recommandons pas de charger des grammes de TMG avec désinvolture.
• Gastro-intestinal. Nausées, ballonnements, crampes et diarrhée, principalement à des doses plus élevées.
• Odeur corporelle. Un petit nombre de personnes signalent une odeur de poisson à des apports élevés, liée au métabolisme de la triméthylamine en aval.
• Méthionine élevée. L'effet secondaire le plus courant en milieu médical. Très rarement, une élévation excessive de la méthionine a été associée à un œdème cérébral chez les patients traités pour homocystinurie – un événement extrêmement rare aux doses cliniques, mais la raison pour laquelle l'auto-prescription de doses de plusieurs grammes est imprudente. Le folate peut corriger l'anémie causée par une carence en vitamine B12 tandis que les dommages neurologiques continuent de manière incontrôlée, devenant potentiellement irréversibles.^[13]

Effets secondaires du méthylfolate

• Masquage d'une carence en B12. La principale préoccupation en matière de sécurité pour tout supplément de folate. Le folate peut corriger l'anémie causée par une carence en vitamine B12 tandis que les dommages neurologiques continuent de manière incontrôlée, devenant potentiellement irréversibles.^[7] Prenez toujours de la vitamine B12 en même temps et faites vérifier la vitamine B12 si vous êtes plus de 60 ans, végétalien, sous metformine ou un inhibiteur de la pompe à protons à long terme.
• Symptômes de « surméthylation ». Anxiété, irritabilité, insomnie ou maux de tête dans la journée ou deux du début, le plus souvent signalé à des doses plus élevées. Elle disparaît en arrêtant ou en réduisant la dose. Le mécanisme fait débat ; la réponse pratique est de commencer faiblement.
• Limite supérieure. Le niveau d'apport supérieur tolérable en acide folique supplémentaire est de 1 000 µg/jour pour les adultes.^[7]
• Signal du cancer. Des apports élevés en acide folique ont été associés à la progression de lésions colorectales préexistantes dans certaines analyses ; toute personne ayant des antécédents d'adénomes colorectaux devrait discuter de la supplémentation en folate avec son médecin.^[7]

Qui devrait parler à un médecin en premier

Toute personne enceinte ou qui allaite ; toute personne souffrant d’anémie non diagnostiquée ; toute personne ayant des antécédents de cancer colorectal ou d'adénomes ; toute personne prenant du méthotrexate, de la sulfasalazine, de la phénytoïne ou d'autres antiépileptiques (qui interagissent tous avec le folate) ; toute personne sous traitement hypolipidémiant envisageant un TMG multigramme ; toute personne souffrant d’une maladie rénale ; et toute personne ayant une erreur innée du métabolisme diagnostiquée, qui devrait suivre le protocole de son spécialiste plutôt que des conseils généraux.

Comment tester et suivre votre réponse

Les suppositions coûtent cher. Trois marqueurs sanguins peu coûteux transforment cette intuition en une intervention mesurable :

1. Homocystéine totale plasmatique - la lecture principale. Échantillon à jeun, idéalement répété 8 à 12 semaines après tout changement.
2. Sérum ou vitamine B12 active — essentiel avant de commencer tout supplément de folate.
3. Sérum ou folate de globules rouges — le folate de globules rouges reflète l'état à long terme et est le plus utile des deux s'il est disponible.

Si vous suivez les interventions de longévité plus largement, les horloges épigénétiques et autres marqueurs sont couverts dans nos guides sur l'âge biologique testing et comment réduire votre âge biologique. Et si vous vous demandez à quel point il faut être patient, combien de temps il faut aux suppléments pour agir fixe des attentes réalistes : pour l'homocystéine, l'effet de la bétaïne est mesurable en quelques jours ou semaines, mais un test sanguin répété après 8 à 12 semaines est le point de contrôle raisonnable.

Comment choisir un produit TMG ou méthylfolate de qualité dans le UK

• La forme est importante pour le folate. Recherchez le L-5-MTHF (souvent sous forme de sel de calcium ou de glucosamine) plutôt que l'acide folique ordinaire. Le préfixe « L » ou « 6S » indique l'isomère biologiquement actif.
• La forme compte moins pour le TMG. La bétaïne anhydre est la bétaïne anhydre. Ne le confondez pas avec la bétaïne HCl, un produit différent commercialisé pour l'acide gastrique.
• Vérifiez les tests tiers. Les tests de pureté et d'identité sont le meilleur signal de qualité dans cette industrie - voir suppléments testés par des tiers et comment lire un certificat d'analyse supplémentaire..
• Regardez la liste des excipients. Notre guide des additifs de remplissage explique lesquels sont inertes et lesquels valent la peine d'être évités.
• Ne payez pas trop cher. Les deux ingrédients ont le prix d'une marchandise. Si un produit coûte plus de quelques euros par mois par ingrédient actif, vous payez pour le branding.

Le verdict

La formule « TMG vs méthylfolate » est légèrement trompeuse, car la biochimie montre qu'ils sont des coéquipiers plutôt que des rivaux : l'essai qui les a testés ensemble a révélé une plus grande réduction d'homocystéine de la combinaison que de l'une ou l'autre seule.^[3]

Si vous êtes obligé d'en choisir un, le méthylfolate gagne en largeur : le folate est une vitamine essentielle, il agit dans toutes les cellules, y compris le cerveau, la carence est véritablement courante et l'argument du MTHFR en faveur de la forme méthylée est bien étayé. Le TMG est l'outil spécialisé — une valeur exceptionnelle, des preuves réelles derrière son effet homocystéine à 1,5 g, et le compagnon logique d'un précurseur NAD+ à forte dose, mais avec un véritable plafond au-dessus duquel le cholestérol devient un problème.

Le protocole pragmatique pour la plupart des adultes en bonne santé : obtenez d'abord du folate et de la B12, ajoutez 500 mg à 1 g de TMG si vous prenez un précurseur NAD+ ou si votre alimentation est pauvre en aliments riches en bétaïne, testez l'homocystéine avant et après et maintenez le TMG en dessous de 2 g/jour, sauf indication contraire d'un clinicien. Pour voir où ceux-ci s'intègrent dans une routine complète, notre article longevity stack décrit le tout, et la minimal supplément stack montre ce qu'il faut conserver si vous souhaitez couper tout le reste.

Foire aux questions

Références

1. Groupe scientifique de l'EFSA sur les produits diététiques, la nutrition et les allergies. Avis scientifique sur le bien-fondé des allégations de santé liées à la bétaïne et à sa contribution au métabolisme normal de l'homocystéine (ID 4325). EFSA Journal 2011;9(4):2052. https://www.efsa.europa.eu/en/efsajournal/pub/2052
2. Règlement de la Commission (UE) n° 432/2012 établissant une liste d'allégations de santé autorisées portant sur les denrées alimentaires — texte consolidé (entrée bétaïne, conditions d'utilisation). EUR-Lex. https://eur-lex.europa.eu/legal-content/EN/TXT/PDF/?uri=CELEX:02012R0432-20170822
3. Schwab U, Törrönen A, Meririnne E et al. L'effet de faibles doses de bétaïne sur l'homocystéine plasmatique chez des volontaires sains. British Journal of Nutrition 2004. PMID 15522136. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15522136/
4. Steenge GR, Verhoef P, Katan MB. La supplémentation en bétaïne diminue l'homocystéine plasmatique chez les hommes et les femmes en bonne santé. Journal of Nutrition 2003;133(5):1291-1295. PMID 12730412. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12730412/
5. Valayannopoulos V, Schiff M, Guffon N et al. Bétaïne anhydre dans l'homocystinurie : résultats du registre RoCH. Orphanet Journal of Rare Diseases 2019. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6419445/
6. Prinz-Langenohl R, Brämswig S, Tobolski O, et al. Le [6S]-5-méthyltétrahydrofolate augmente le folate plasmatique plus efficacement que l'acide folique chez les femmes présentant le polymorphisme homozygote ou sauvage 677C → T de la méthylènetétrahydrofolate réductase. British Journal of Pharmacology 2009. PMID 19917061. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19917061/
7. National Institutes of Health, Office of Dietary Supplements. Folate — Fiche d'information destinée aux professionnels de la santé. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Folate-HealthProfessional/
8. Huo Y, Qin X, Wang J et al. Polymorphismes MTHFR C677T et MTR A2756G et efficacité abaissant l'homocystéine de différentes doses d'acide folique chez les adultes chinois hypertendus. Journal nutritionnel 2012. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3274435/
9. NHS. Vitamines et minéraux – Vitamines B et acide folique. https://www.nhs.uk/conditions/vitamins-and-minerals/vitamin-b/
10. Willems FF, Boers GH, Blom HJ et al. Étude pharmacocinétique sur l'utilisation du 5-méthyltétrahydrofolate et de l'acide folique chez les patients atteints de maladie coronarienne. PMID 14769778. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14769778/
11. Finkelstein JD. Le métabolisme de l'homocystéine : voies et régulation. Journal européen de pédiatrie 1998;157(Suppl 2) :S40–S44. PMID 9587024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9587024/
12. Zeisel SH, Mar MH, Howe JC, Holden JM. Concentrations de composés contenant de la choline et de bétaïne dans les aliments courants. Journal of Nutrition 2003;133(5):1302-1307. PMID 12730414. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12730414/
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18. Instituts nationaux de la santé, Bureau des compléments alimentaires. Vitamine B12 — Fiche d'information destinée aux professionnels de la santé. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminB12-HealthProfessional/

À propos de l'examinateur. Le Dr Zeeshan Afzal (MBBS) est médecin en exercice et médecin-conseil chez Welzo, où il examine l'exactitude du contenu clinique et nutritionnel par rapport aux preuves publiées actuelles et aux directives réglementaires britanniques.

Politique éditoriale. Les articles de Welzo citent des sources primaires - recherches évaluées par des pairs, avis réglementaires et organismes nationaux de santé – de préférence aux rapports secondaires. Les allégations concernant les effets des suppléments se limitent à ce que soutiennent les preuves citées. Cet article est révisé et mis à jour au moins une fois par an.